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Conociendo la miastenia gravis (MG)

¿Qué es la MG?

La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular que se presenta con debilidad muscular y fatiga.1,2 Esto es causado por el sistema inmunitario, que es el propio mecanismo de defensa del cuerpo, el cual ataca por error a la unión neuromuscular, que es el lugar donde se conectan los músculos con los nervios.

La función normal del sistema inmunitario es combatir las infecciones cuando microorganismos externos, como bacterias y virus, ingresan al cuerpo.4 En la MG, el sistema inmunitario se activa por error para atacar las propias células del cuerpo, por lo cual la MG se caracteriza como una enfermedad autoinmune.1,4
El término miastenia gravis proviene de una combinación de términos griegos (mys = músculo, asthenia = debilidad) y latinos (gravis = grave) que significa «debilidad muscular grave».
Existen dos formas clínicas principales de MG
MG ocular

Se caracteriza por debilidad solo en los músculos que controlan los ojos y los párpados (músculos oculares).2

MG generalizada (MGg)2

En la MGg, se puede observar debilidad en varios grupos musculares, tales como los músculos oculares y otros músculos faciales, los músculos responsables de hablar, masticar y tragar (músculos bulbares), los músculos que controlan los movimientos (músculos de las extremidades) y los músculos necesarios para respirar (músculos respiratorios).1,2,5

¿Qué tan común es la MG?

La MG afecta aproximadamente a 150-250 individuos por cada 1 millón de personas en todo el mundo.1

Aunque es rara, la MG está muy bien caracterizada y es una de las enfermedades más comunes que afectan la unión neuromuscular.1,6
En individuos menores de 50 años, la MG es tres veces más común en mujeres que en hombres. En individuos mayores de 50 años, la MG es ligeramente más común en hombres que en mujeres.1

Alrededor del 85% de los pacientes con MG experimentan MGg (MG generalizada)1

¿Qué causa la MG?

Los nervios normalmente controlan los músculos enviando señales eléctricas, denominadas impulsos nerviosos.3 Como resultado de los impulsos, las células nerviosas liberan moléculas específicas en la unión neuromuscular (el lugar donde los nervios y los músculos se conectan).3 Las moléculas liberadas se llaman acetilcolina.
Las moléculas de acetilcolina se unen a proteínas llamadas receptores de acetilcolina en la superficie muscular. Esta unión activa los músculos y conduce a la contracción muscular.3
En individuos con MG, el sistema inmunitario del cuerpo produce proteínas específicas, conocidas como autoanticuerpos, que por error bloquean o alteran la función de los receptores de acetilcolina, causando que los músculos sean incapaces de contraerse.3,6
Estos autoanticuerpos también pueden llevar a la activación del sistema del complemento, una parte de nuestro sistema inmunitario que normalmente ayuda a combatir enfermedades eliminando moléculas extrañas al organismo y células dañadas.7,8
Sin embargo, en la MG, la activación del complemento en su lugar causa daño a las uniones neuromusculares del cuerpo.1,6
Aunque tanto los factores genéticos como los ambientales juegan un papel en el desarrollo de la MG1, en la mayoría de los casos la MG no se hereda genéticamente y ocurre en personas sin historial de la enfermedad en su familia.9 las hormonas sexuales podrían jugar algún rol en el riesgo de desarrollo de MG, explicando al menos en parte, las diferencias observadas en frecuencia entre hombres y mujeres.1

¿Cuáles son los síntomas?

Ícono facial

Ocular3,6,10

Párpados caídos, visión doble, dificultad para cerrar los ojos.

Ícono facial

Facial10

Poca capacidad para inflar las mejillas.

Ícono facial

Axial10

Debilidad en el cuello.

Ícono facial

Bulbar3,6,10

Habla arrastrada, dificultad para tragar, dificultad para hablar, fatiga de la mandíbula.

Ícono facial

Respiratorio10

Falta de aire, dificultad para respirar estando acostado, respiración rápida, insuficiencia respiratoria.

Ícono facial

Extremidades10

Debilidad en los brazos, manos, dedos y piernas.

CC-14050 / MAR 2027

1. Gilhus NE, et al. Myasthenia gravis. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):30.
2. Melzer N, et al. Clinical features, pathogenesis, and treatment of myasthenia gravis: A supplement to the guidelines of the German neurological society. J Neurol. 2016;263(8):1473–1494.
3. Myasthenia Gravis. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Available at: https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/myasthenia-gravis. Last accessed: May 2023.
4. Immune System and Disorders:MedlinePlus. National Library of Medicine. Available at: https://medlineplus.gov/immunesystemanddisorders.html. Last accessed: May 2023.
5. Koneczny I, Herbst R. Myasthenia gravis: Pathogenic effects of antibodies on neuromuscular architecture. Cells. 2019;8(7):671.
6. Li Y, Arora Y, Levin K.Myasthenia gravis: Newer therapies offer sustained improvement. Cleve Clin J Med. 2013;80(11):711–721.
7. Complement System. Cleveland Clinic. Available at: https://my.clevelandclinic.org/health/body/23370-complement-system. Last accessed: May 2023.
8. Merle NS, et al. Complement system Part 2: Role in immunity. Front Immunol. 2015;6:257.
9. Myasthenia Gravis: MedlinePlus. National Library of Medicine. Available at: https://medlineplus.gov/genetics/condition/myasthenia-gravis/. Last accessed: May 2023.
10. Meriggioli MN, Sanders DB. Autoimmune myasthenia gravis: Emerging clinical and biological heterogeneity. Lancet Neurol. 2009;8(5):475–490.

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